Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 2 de 2
Filtrar
Mais filtros







Base de dados
Intervalo de ano de publicação
1.
Rev. chil. endocrinol. diabetes ; 13(4): 154-158, 2020. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1123621

RESUMO

Introducción: El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación de la enfermedad renal crónica terminal (ERCT). A pesar de nuevas terapias médicas como calcimiméticos, en HPTS refractarios la paratiroidectomía (PTX) continúa siendo necesaria. Una complicación frecuente en estos pacientes posterior a la PTX es el síndrome de hueso hambriento (SHH), caracterizado por una profunda y prolongada hipocalcemia asociada a hipofosfatemia, secundaria a un excesivo aumento de su captación ósea. Una complicación menos descrita, pero con consecuencias graves e incluso fatales, es la hiperkalemia. El propósito de este trabajo consiste en enfatizar el riesgo de hiperkalemia por SHH a partir de un caso clínico, señalar los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo y consideraciones terapéuticas. Caso clínico: Mujer de 35 años, con ERCT de causa desconocida, HPTS refractario con PTX total e implante de glándulas en antebrazo hace 9 años. Ingresa por recurrencia de HPTS. Cintigrama MIBI SPECT/CT® evidenció implante hiperfuncionante, indicándose PTX del injerto. Exámenes preoperatorios: calcemia 8.6 mg/dL, fosfatasas alcalinas 1115 UI/L (VN <100), PTH intacta (PTHi) 3509 pg/ml y kalemia 4.8 mEq/L. Biopsia: hiperplasia paratiroidea nodular. En postoperatorio inmediato presentó hiperkalemia de 7.1 mEq/L con cambios electrocardiográficos, requiriendo hemodiálisis de urgencia. Posteriormente desarrolló hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, de difícil control. Discusión: El SHH post HPTS puede coexistir con hiperkalemia postoperatoria inmediata grave, incluso fatal si no se identifica y corrige a tiempo. El mecanismo fisiopatológico aún no está bien dilucidado. Varios factores pudieran intervenir, incluyendo aumento del metabolismo celular, traumatismo tisular, fármacos anestésicos, fluidos perioperatorios y flujo de iones transmembrana. El nivel de potasio previo a la cirugía, menor edad, género masculino, tiempo entre la última hemodiálisis y la cirugía, y duración de la PTX, son factores de riesgo para hiperkalemia postoperatoria. El conocimiento de esta grave complicación permitirá estar preparado para monitorizar y eventualmente tratar.


Introduction: Secondary Hyperparathyroidism (SHPT) is a complication of End-Stage Renal Disease (ESRD). Although new medical therapies (i.e.calcimimetics,) parathyroidectomy (PTX) continues to be necessary in refractory cases. A well-known complication after PTX is an entity called Hungry Bone Syndrome (HBS), characterized by deep and prolonged hypocalcemia associated with hypophosphatemia, secondary to an excessive increase in bone formation. A less reported complication, but with severe or even fatal consequences, is hyperkalemia. The purpose of this work consists of emphasizing the risk of hyperkalemia in HBS, reporting a clinical case that points out the physiopathological mechanisms, risk factors, and therapeutic considerations. Clinical case: 35-year-old woman with ESRD of unknown cause with refractory SHPT with total PTX and forearm gland grafts nine years ago. She presented SHPT recurrency. MIBI SPECT/CT® scan showed a hyperfunctioning implant, indicating graft PTX. Preoperative tests: calcemia 8.6 mg/dL, phosphatemia 7.3 mg/dL, alkaline phosphatases 1115 UI/L (VN<100), intact PTH (iPTH) 3509 pg/ml and kalemia 4.8 mEq/L. Biopsy: parathyroid nodular hyperplasia. In the immediate postoperative period, she presented hyperkalemia at 7.1 mEq/L with electrocardiographic changes, requiring emergency hemodialysis. Later she developed hypocalcemia, hypophosphatemia, and hypomagnesemia of difficult control. Discussion: HBS post PTX can coexist with severe immediate postoperative hyperkalemia, which can be even fatal if not detected and corrected. The physiopathological mechanism is still not entirely elucidated. Various factors could interfere, including an increase in cell metabolism, tissue traumatism, anesthetic drugs, intraoperative fluids, and transmembrane ion flow. Preoperative potassium levels, younger age, male gender, the time elapsed between last hemodialysis and surgery, and duration of PTX are risk factors for post-surgical hyperkalemia. Knowing this severe complication will allow the medical team to be prepared for monitoring and eventually treating it.


Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Doenças Ósseas Metabólicas/etiologia , Paratireoidectomia/efeitos adversos , Hiperpotassemia/etiologia , Hiperparatireoidismo Secundário/cirurgia , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Hiperparatireoidismo Secundário/complicações
2.
Rev. Méd. Clín. Condes ; 21(4): 541-552, jul. 2010. tab, ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-869497

RESUMO

La enfermedad renal crónica (ERC) constituye una de las causas más frecuentes de hipertensión arterial (HTA) secundaria. Existe una nueva clasificación de la ERC basada en la presencia de un daño estructural con o sin un deterioro de la velocidad de filtración glomerular (VFG). La prevalencia de la HTA varía principalmente según la magnitud de la VFG y la etiología de la enfermedad del parénquima renal. Los mecanismos hipertensógenos primordiales son: la retención de sodio e hipervolemia, y la activación del eje renina angiotensina aldosterona. La HTA es también un factor de progresión de la ERC. La terapia se basa en la restricción de sodio, diuréticos y bloqueadores del eje renina angiotensina. Consideraciones farmacológicas y clínicas son fundamentales para un efectivo uso de esta terapia. Los objetivos son la prevención cardiovascular y renal, a través de la obtención de determinados niveles de presión arterial (PA).


Chronic kidney disease (CKD) is one of the most common causes of secondary hypertension (HTN). Currently, there is a new classification of CKD based on the presence of structural damage with or without glomerular filtration rate(GFR) deterioration. The prevalence of HTN in CKD varies mainly depending on the magnitude of the GFR and the etiology of renal parenchymal disease. Main hipertensive mechanisms are: salt retention with fluid overload, and reninangiotensin aldosterona axis activation. HTN is also a factor for CKD progression. The current therapy is based on sodium restriction, diuretics and renin angiotensin system blockers. Pharmacological and clinical precautions are essential foran effective use of this therapy. Objectives are to prevent cardiovascular and renal events, through obtaining certain blood pressure (BP) levels.


Assuntos
Humanos , Adulto , Hipertensão/terapia , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Insuficiência Renal Crônica/terapia , Bloqueadores dos Canais de Cálcio/uso terapêutico , Diuréticos/uso terapêutico , Furosemida/uso terapêutico , Taxa de Filtração Glomerular , Hipertensão/etiologia , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico , Insuficiência Renal Crônica/classificação , Insuficiência Renal Crônica/diagnóstico , Pressão Sanguínea
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA